近日，湖北大学生命科学学院陈明周西席团队在《Science Advances》期刊上发表题为“RSV Temporally Reprograms Apoptosis and Pyroptosis to Balance Immune Evasion and Replication”的臆想效能。湖北大学生命科学学院刘聪博士为该论文的第一作家，陈明周西席和覃雅丽西席为该论文通信作家。

该臆想发现，RSV感染通落后序调控细胞示寂信号，罢了对宿主免疫搪塞的双相操控。在感染早期，RSV飞速引导坏死因子-α（TNF-α）合成并激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β熟习与GSDMD剪切。为扼制早期宿主戒备，病毒同期上调cFLIP以扼制caspase-8介导的凋一火通路，并下调棕榈酰基振荡酶ZDHHC9抒发，阻断GSDMD介导的细胞焦一火，从而降速感染细胞示寂、终结IL-1β过早开释，为病毒复制提供本事窗口。至感染晚期，RSV转而诳骗过度活化的炎症小体启动caspase-1剪切BID，引导线粒体毁伤并激活caspase-9/caspase-3级联反馈，进而触发GSDME依赖性焦一火。此历程一方面促进病毒粒子开释，另一方面导致IL-1β大齐分泌，加重晚期炎症反馈与病毒扩散。

RSV动态调控递次性细胞示寂以利于自己复制步地图